Coté Santé
Comme toutes race de chien, le bouledogue français a ses fragilitées et ses details à savoir pour prendre soins de lui au maximum.
Dans les differents articles que vous trouverez dans ces pages vous pourrez ainsi être informé des soucis majeurs de la race, sans en faire non plus une psychose mais qu'il est utile de comprendre pour mieux agir.
Et des artciles qui peuvent toucher toutes les races.
Bonne lecture et n'hesitez pas à demander plus d'information.
La hernie Discale
Cette pathologie est une affection des disques intervertébraux évoluant à la manière d’un processus de dégénérescence, pouvant avoir des effets sur la locomotion de l’animal. Les procidences d’un disque intervertébral dégénéré sont susceptibles de comprimer la moëlle épinière et d’entraîner des paralysies.
Bien que cette maladie puisse se rencontrer dans toutes les races canines, elle se cantonne principalement à quelques races désignées sous l’appellation de chondrodystrophoïdes.
Le bouledogue français fait partie des races à forte prédisposition, mais le teckel est la race la plus touchée de l’espèce canine du fait, sans doute, de son dos très long.
Le traumatisme peut jouer un certain rôle dans cette maladie, et notamment dans la rupture finale du disque, et il peut être l’un des facteur de l’affection puisqu’elle déclenche des altérations à l’intérieur même du disque, mais c’est quand même un fait de dégénérescence qui est le motif initial de la procidence (sortie) puis de la rupture du disque. C’est la raison pour laquelle il est déconseillé de laisser un bouledogue monter ou descendre des escaliers de façon répétitive ou de le laisser se livrer à des jeux ou activités brutales.
On distingue, selon Hansen (chercheur du début du 20ème siècle) :
• La hernie discale de type 1 de Hansen
Elle concerne les races chondrodystrophiques évoquées plus haut et se caractérise par une métaplasie (c’est-à-dire la transformation d’un tissu vivant en un autre) cartilagineuse du nucleus pulposus qui est la partie centrale des disques intervertébraux, gélatineuse mais ferme avec fragilisation de l’annulus fibrosus qui est la capsule fibreuse qui entoure le disque.
Les fonctions du disque sont doubles : le disque fait partie de l’articulation qui réunit deux vertèbres contiguës et il joue le rôle d’un tampon amortisseur à l’égard des traumatismes indirects qui se transmettent le long de l’épine dorsale.
Du fait que le disque intervertébral est placé entre deux corps vertébraux successifs, il est exposé à des traumatismes souvent considérables et de temps à autre, violents, en particulier dans les régions où la colonne vertébrale se recourbe le plus souvent.
Les sujets qualifiés de chondrodystrophiques souffrent d’une altération précoce du nucleus qui, de substance gélatineuse passe à l’état de substance chondroïde (cartilagineuse) pendant que l’annulus subit également une altération de dégénérescence qui fait perdre au disque son élasticité naturelle. Il arrive même que l’annulus fibrosus dégénère et se rupture alors que le nucléus est encore à l’état gélatineux et c’est ce phénomène qui entraîne l’expulsion du nucleus sur une certaine longueur du plancher vertébral.
• La hernie discale de type 2 de Hansen
Elle concerne les races non chondrodystrophiques et se caractérise par une métaplasie fibreuse du nucleus pulposus sans fragilisation de l’annulus fibrosus qui se déforme progressivement sans permettre le passage du matériel discal dans le canal rachidien, entraînant une compression lente de la moëlle.
Le diagnostic
Il se fait souvent sous anesthésie et il est indispensable d’avoir une corrélation parfaite entre l’examen neurologique et la radiographie pour affirmer le diagnostic.
En cas de doute, une myélographie doit être pratiquée.
Pronostic et indication thérapeutiques
Degré 1 :
Douleur et proprioception (sensibilité propre aux muscles, aux os et aux articulations) conservée : le pronostic est BON.
Un traitement médical peut être entrepris.
Degré 2
Perte de la proprioception : le pronostic ASSEZ BON.
Un traitement médical est encore possible sauf s’il s’agit d’une hernie discale cervicale où l’intervention est inévitable.
Degré 3 :
Paralysie : le pronostic est RÉSERVÉ et un traitement à la fois médical et chirurgical doit être envisagé.
Degré 4 :
Perte de la sensibilité douloureuse profonde : le pronostic est mauvais, surtout si la perte existe depuis plus de 48 heures et un traitement médical et chirurgical d’urgence doit être tenté.
Traitement
Une mise au repos complet pendant dix jours (dans un espace réduit comme une cage ou une pièce très petite) doit être instaurée. C’est l’indication thérapeutique la plus importante car elle va permettre la cicatrisation des lésions ; elle sera suivie d’une convalescence se traduisant par une mise au repos moins sévère de trois semaines.
Il est important de ne pas donner trop d’antalgiques qui, supprimant toute douleur, pourraient inciter le chien à une reprise d’une activité normale et l’aggravation des lésions.
Il sera administré au chien des antalgiques ainsi que des anti-inflammatoires.
Enfin, dans les cas indiqués plus haut, et notamment en cas de hernie discale cervicale avec douleur isolée ou parésie (paralysie partielle) ou paralysie récidivante c’est l’intervention chirurgicale qui devra être envisagée.
Dans le cadre d’un traitement hygiénique, il faudra prévenir les escarres en plaçant l’animal sur une surface confortable et en enduisant de vaseline les zones de la peau pouvant être souillées par l’urine.
Il faudra également vidanger la vessie trois fois par jour soit par pression manuelle soit par sondage stérile en utilisant des antiseptiques urinaires pour lutter contre les cystites.
Lexique
Chondroïde : cartilagineux.
Métaplasie : transformation d’un tissu vivant en un autre.
Nucleus pulposus : partie centrale des disques intervertébraux.
Parésie : paralysie partielle.
Procidence : sortie.
Proprioception : sensibilité propre aux muscles, aux os et aux articulations
Le voile du palais
Cette affection se caractérise par une respiration dyspnéique et bruyante qui s’explique par une obstruction plus ou moins importante de l’entrée du larynx du fait d’un excès de volume du voile du palais.
Elle se rencontre surtout chez les races brachycéphales et notamment chez le bouledogue français.
Symptômes
• Respiration très bruyante, en particulier lorsque le chien est agité.
• Le diagnostic se fait, en principe, sous anesthésie générale. On constate un voile du palais épaissi et gênant, de ce fait, les mouvements de l’épiglotte, obstruant plus ou moins l’accès du larynx.
• Un examen radiologique peut confirmer la pathologie, surtout si l’inflammation chronique du voile du palais est importante.
Traitement
La corticothérapie peut être administrée à titre conservatoire ou avant une intervention chirurgicale.
Cette intervention, lorsqu’elle est pratiquée, consiste en une résection du voile palatin en regard de l’extrémité rostrale de l’épiglotte. Elle ne doit pas être trop marquée afin d’éviter le passage d’aliments dans le naso-pharynx durant la déglutition.
Après l’intervention, l’animal est traité par cortisone et doit être nourri avec des aliments liquides.
Le coup de chaleur
Le chien est un mammifère dit homéotherme, ce qui signifie que son organisme reste toujours à la même température ; son métabolisme contrôle la température interne et le maintient autour de 39 °C. En dessous de cette température, le chien est en hypothermie, ce qui arrive en cas d’état de choc, intoxication ou hémorragie. Au-dessus, il est en hyperthermie et c’est ce qui arrive dans le cas du coup de chaleur.
Le coup de chaleur est une affection gravissime avec un pronostic péjoratif si un traitement n’est pas rapidement entrepris.
Le chien n’a pas, comme l’homme, la possibilité de se refroidir par sudation car il ne possède de glandes sudipares qu’entre les doigts. Le peu de sueur qu’il produit est insuffisant pour abaisser sa température corporelle. Il ne lui reste que le halètement qui permet de réguler la température interne par élimination de vapeur d’eau. Plus le taux d’humidité est élevé et moins ce mécanisme régulateur est efficace. C’est la raison pour laquelle les temps chauds et humides sont particulièrement difficiles à supporter pour le chien.
Il existe certains facteurs de risques et il est un fait que les races brachycéphales comme notre bouledogue sont particulièrement exposées. S’ajoutent à cette caractéristique morphologique le fait que le chien ait un âge avancé, qu’il soit en mauvaise condition physique, obèse ou atteint de certaines maladies cardio-vasculaires, respiratoires, neurologiques ou endocriniennes. Il ne faut cependant pas oublier que tous les chiens risquent un coup de chaleur dans les circonstances décrites ci-après.
Les circonstances d'apparition
Le coup de chaleur ne survient que lorsque les mécanismes qui régulent la température corporelle de l’animal sont saturés. Cette saturation survient soit si l’animal fournit un effort très violent, faisant face à une importante production de chaleur alors que la température extérieure et le taux d’hygrométrie sont trop élevés, soit, en dehors de tout effort, si ses capacités de régulation thermique sont dépassées. C’est exactement ce qui arrive quand le chien est dans une voiture, exposé au soleil, surtout si les vitres sont fermées. Par l’effet de serre la température peut atteindre des grandeurs très importantes et fatales à l’animal. Mais, chez le bouledogue, le coup de chaleur peut survenir en dehors de ces circonstances extrêmes et il convient de souligner qu'un stress, une excitation ou une angoisse prolongés induisent les mêmes mécanismes que le coup de chaleur et, partant, les mêmes conséquences (chien maintenu dans une cage alors qu’il n’a pas l’habitude, etc.).
Les mécanismes du coup de chaleur
Les conséquences d’une soudaine élévation de la température sont nombreuses. L’état de congestion cérébrale est l’élément dominant. Elle entraîne un état de choc vasoplégique où l’animal « se saigne dans ses propres veines » du fait de l’augmentation brutale de la capacité du réseau veineux. On observe fréquemment des troubles importants de la coagulation sanguine. On observe enfin, en cas d’effort musculaire important, une destruction des fibres musculaires ainsi qu’une insuffisance rénale aiguë. Le coup de chaleur provoque une nécrose des cellules ainsi que la destruction de leurs structures ; en effet, les organes s’endommagent gravement dès 42°8.
Comment reconnaître un coup de chaleur
Le bouledogue ayant l’habitude de respirer assez fort, il est difficile de déterminer à partir de quel moment le simple halètement se transforme en difficulté respiratoire. Toutefois, chaque fois que le chien a un halètement important avec salivation importante et une température corporelle, il faut penser au coup de chaleur. On observe, par la suite et en l’absence de traitement une diminution de la vigilance puis un abattement passant parfois par une phase d’agitation, enfin, une prostration pouvant aller jusqu’à la perte de connaissance. Il peut y avoir vomissement de sang et diarrhée, taches rouges à sombres sur la peau ou les muqueuses puis arrêt de la diurèse pour finir par un coma et un arrêt respiratoire.
Les gestes qui sauvent :
La première chose à faire lorsqu’un chien est victime d’un coup de chaleur, c’est de mettre tout en œuvre pour abaisser la température corporelle et surtout provoquer un resserrement des vaisseaux sanguins périphériques. Ce refroidissement doit être rapide et brutal ; tous les moyens sont bons : douche froide, glaçons sur le crâne, etc.
Il n’y a aucun risque de refroidir le chien brusquement et notamment aucune hydrocution possible. Il est conseillé, également, d’appliquer des compresses d’alcool sur les pattes, les aisselles et éventuellement le museau. Il ne faut pas sous-estimer les conséquences possibles d’un coup de chaleur, même en phase de début et il faut agir de façon rapide et efficace.
Le traitement médical du coup de chaleur
Quand un coup de chaleur est installé, le simple fait de refroidir l’animal de façon externe n’est pas toujours suffisant et on peut considérer qu’il s’agit d’une mesure d’urgence, en attendant d’arriver chez le vétérinaire le plus proche. Le chien doit rapidement être admis dans une unité de soins intensifs et placé sous perfusion pour le réhydrater. Des corticoïdes à action rapides doivent être utilisés à hautes doses et par voie intraveineuse pour lutter contre un œdème cérébral. Les troubles de la coagulation doivent être contrôlés. Dans certains cas, des troubles rénaux peuvent apparaître, nécessitant la réalisation d’une dialyse durant quelques jours.
Comment éviter le coup de chaleur ?
- Ne le laissez pas dans une voiture où la température peut atteindre des sommets insupportables.
- Pensez que le soleil tourne et que le véhicule, à l’ombre quand vous le quittez, peut se trouver en plein soleil quelques instants plus tard.
- Ayez toujours dans le coffre de votre voiture un bidon d’eau qui permettra d’abreuver l’animal ou de le mouiller ainsi qu’une serviette de toilette pour la mouiller et la mettre sur le corps de l’animal
- Laissez toujours de l’eau à la portée de votre chien.
Comment y faire face ?
Si votre chien présente les symptômes décrits plus haut, refroidissez-le le plus vite possible par tous les moyens (douches, bains, glaçons) et conduisez le rapidement chez le vétérinaire si la situation ne se normalise pas très vite.
Ayez toujours à l’esprit que le bouledogue est un animal très attaché à son maître et très sensible au stress. Celui-ci se manifeste quand le chien est éloigné de son maître, quand il est confiné dans un espace restreint (cage de transport, séjour en clinique vétérinaire, etc.), ou quand il est énervé (proximité, pour le mâle, d'une femelle en chaleur). Ces circonstances peuvent produire les mêmes effets qu'une température excessive.
La glande Nictitante " Harder "
La glande nictitante (appelée improprement glande de Harder) est située à la face cornéenne de la troisième paupière.
C’est une glande lacrymale accessoire. Il arrive que, dans certaines races, et notamment notre bouledogue, elle fasse saillie sur le bord libre de la membrane nictitante ; c’est ce qu’on appelle « la luxation (ou le prolapsus) de la glande de Harder ».
Elle est très inesthétique et apparaît au coin intérieur de l’œil comme une masse oblongue, rouge, s’accompagnant de larmoiements et d’une gène modérée.
Il est couramment admis que la troisième paupière du chien joue un rôle important dans la protection du globe oculaire composé à la fois d’un élément cartilagineux et d’une glande nictitante secrétant les larmes.
Son excision constitue un danger pour le globe oculaire et prédispose à la conjonctivite chronique ou à la kératite sèche. Une telle opération ne doit donc être envisagée qu’en dernier ressort ; La technique de l’enfouissement est de plus en plus largement utilisée et elle évite les conséquences de l’exérèse pure et simple ; il est préférable de faire intervenir un vétérinaire spécialisé en ophtalmologie.
La luxation de la rotule
La luxation médiale de la rotule est une pathologie fréquente chez les petites races et généralement d’origine congénitale, bien que son mode de transmission ne soit pas clairement établi. Elle se traduit par une position anormale de la rotule qui est en position médiale, hors de la trochlée (articulation dans laquelle un os roule comme une poulie que lui présente l’os adjacent). Elle peut être intermittente ou permanente, réductible ou non selon le degré de gravité.
Symptômes
On remarque une boiterie intermittente avec le membre qui reste fléchi et une démarche du chien sur trois pattes.
On distingue trois stades possibles de l’affection selon la facilité de remettre la rotule en place et la gravité des symptômes :
• Stade 1 : réduction facile.
• Stade 2 : réduction plus difficile et amorce d’une déviation médiale de la crête tibiale.
• Stade 3 : luxation permanente et boiterie sévère et permanente.
Traitement
Il dépend de l’étiologie et du stade d’évolution. En dehors d’un traumatisme, cette affection peut être le résultat d’un défaut d’aplomb des os de la cuisse et de la jambe ou, la plupart du temps, simplement congénitale.
En pratique, il y a lieu de distinguer entre deux cas possibles :
• La luxation spontanément réductible
L’intervention chirurgicale n’est pas nécessaire mais il faut savoir que des complications peuvent survenir à long terme et, notamment la rupture des ligaments croisés ainsi qu’une évolution possible vers l’arthrose.
• La luxation irréductible
L’intervention s’impose et, s’il s’agit d’un chiot en croissance, elle doit être précoce pour éviter que les forces qui agissent sur le tibia et le fémur ne les déforment et provoquent un déplacement médial de la crête tibiale afin d’obtenir, au final, une rotule stable sans contrainte excessive.
L' herpès virose
L’herpès virose est une maladie contagieuse due à la présence d’un herpès virus spécifique du chien (CHIV), se traduisant cliniquement par de la mortalité néonatale ainsi que des troubles au niveau de la reproduction (avortement ou infertilité) ou des épisodes de toux de chenil.
En France, près de 50 % des éleveurs hébergent, sans le savoir, des sujets reproducteurs atteints d’herpès virose canine. Présente partout dans le monde, elle est une source de préoccupation des éleveurs.
Les animaux les plus sensibles sont les femelles gestantes en fin de gestation ainsi que les chiots de moins de trois semaines. Tous les chiens peuvent en être atteints dès lors que leur organisme est soumis à un stress comme la malnutrition, des transports traumatisants ou la surpopulation en élevage canin ainsi que des variations de température importantes. On peut également citer l’administration de corticoïdes.
Cette maladie a un côté particulièrement sournois car elle est, la plupart du temps, inapparente et a pour conséquence que de nombreux animaux, apparemment sains, sont contaminés bien que ne développant pas la maladie.
Les symptômes
• Chez l’adulte
Les symptômes sont extrêmement discrets et le plus souvent inapparents puisqu’ils se traduisent par des lésions papulo-vésiculeuses transitoires sur l’appareil génital externe. Ils peuvent se traduire également par des douleurs à la saillie dues à la présence des lésions ainsi que des épisodes d’infertilité de moins en moins caractéristiques selon la parité.
• Chez le chiot
Ce sont les signes digestifs qui apparaissent en premier. Les selles sont peu abondantes, sans odeur particulière et verdâtres. Des vomissements peuvent apparaître mais le chiot semble bien portant avec un appétit normal puis, brutalement, il souffre de fortes douleurs au niveau de l’abdomen. Ensuite, ses mouvements deviennent non coordonnés et il perd l’équilibre. La mort survient entre 24 h et 48 h après la naissance, parfois 4 à 5 jours plus tard.
Lorsque le chiot est plus âgé ou s'il s'agit un adulte, peut s’installer 48 h après l’infection par voir oro-nasale, une rhinite ou une pharyngite sans fièvre qui guérit généralement de façon spontanée au bout d’une ou deux semaines. Enfin, on observe plus rarement des troubles oculaires (kératite, irido-cyclite).
Diagnostic de suspicion
Tout épisode de mort néonatale dans les premiers jours de la vie des chiots doit faire penser à une primo infection herpétique. Le diagnostic n’est toutefois pas aisé du fait que de nombreux infectés latents sont séronégatifs. Un problème d’infertilité ou de faible prolificité en élevage doit inclure l’hypothèse d’une infection de l’élevage par le CHV ; les lésions génitales sur des reproducteurs doivent être examinées avec soin de même qu’un syndrome de toux de chenil peut également orienter vers une suspicion d’herpès.
À l’autopsie, des foyers hémorragiques sur les poumons peuvent signer un diagnostic d’herpès.
Diagnostic de certitude
• Sur les adultes
Un examen des muqueuses vaginales ou prépuciales ainsi qu’un prélèvement de sperme peuvent donner des certitudes.
• Sur les chiots
l’isolement du virus est très délicat et n’est possible que si les prélèvement ont lieu dans les deux heures qui suivent la mort du chiot.
Pronostic
Traitement
Il faut en effet, dans la mesure où le virus ne survit pas à partir d’une certaine température, maintenir impérativement le chiot au dessus de 37° tout en sachant que la réplication virale est maximale entre 35° et 36° ; La température des locaux doit être maintenue à la naissance à 31° et baissée régulièrement jusqu’à 22°C vers la troisième semaine.
Lorsque le chiot est atteint d’hypothermie, un passage de trois heures à l’incubateur (38°7) avec une hygrométrie supérieure à 80 % obtenue en y plaçant un verre rempli d’eau, permet d’éviter la paralysie intestinale et le rejet par la mère ; le gavage à la sonde oesophagienne doit, pour cette raison toujours suivre le réchauffement et non le précéder.
Prévention
Le virus est extrêmement fragile dans le milieu extérieur et sensible à tous les désinfectants.
Les infections concomitantes comme les diarrhées virales ou la toux de chenil sont connues pour leur rôle favorisant l’extension de la maladie. La dissémination virale par voie aérienne, bien que mineure, est difficile à contrôler.
La prévention de la transmission vénérienne reste délicate. En effet le fait que l’étalon soit séronégatif ne prouve pas formellement qu’il n’ait jamais été en contact avec le virus. En revanche, une séropositivité atteste de façon formelle du portage latent.
Au moment de la saillie une sage précaution consiste à extérioriser complètement les bulbes érectiles hors du fourreau afin de vérifier l’absence de lésions papuleuses et éviter d’utiliser pour la reproduction un étalon qui présenterait des douleurs génitales ou des troubles respiratoires.
Les inséminations artificielles diminuent le risque de transmission mâle/femelle sans les supprimer totalement. En revanche, elles suppriment totalement le risque femelle/mâle puisque le contact de muqueuse à muqueuse est alors supprimé.
La désinfection de l’appareil génital des partenaire s’avère également assez décevante car elle n’atteint pas tous les virus et risque de s’avérer spermicide. Il est toutefois conseillé d’utiliser un produit d’hygiène non spermicide. Il est également conseillé d’isoler les lices trois semaines avant et trois semaines après la mise-bas dans une maternité qui sera traitée, à cette occasion comme une quarantaine.
Le vaccin
Les tentatives de vaccination se sont longtemps soldées par des échecs du fait que le virus était trop faiblement immunogène mais, très récemment, un vaccin a été mis au point ; il s’agit d’un vaccin un peu particulier qui ne s’applique que sur les chiennes en reproduction et qui n’est disponible que sur le marché européen. Il s’agit d’un vaccin à sous-unités virales purifiées.
Ce vaccin induit une séroconversion chez la chienne gestante avec un pic d’anticorps neutralisant le CHV au moment de la mise-bas. Ce vaccin se fait 10 jours avant ou après la saillie puis 10 jours avant la mise-bas et permet de protéger les chiots nouveau-nés par l’intermédiaire des anticorps colostraux d’origine maternelle mais il doit être répété pour chaque épisode de reproduction.
Il protège en fait le chiot, grâce au renforcement des anticorps maternels contenus dans le colostrum, et lui permet de passer la période où le risque est maximal, c’est à dire les premiers jours de la naissance.
Ce vaccin est également utilisable dans les élevage infectés pour stimuler l’immunité naturelle des chiennes en période de réactivation virale (chaleurs, mises-bas).
En conclusion
Il est préférable de surveiller les chiots à risques dès leur naissance en maintenant une température de 37° et de pratiquer l’insémination artificielle de façon systématique.
Par ailleurs, le vaccin récemment mis sur le marché constitue une avancée pour faire sortir du cauchemar un certain nombre d’élevages confronté à ce virus même si son éradication est absolument impossible et qu’il faut l’intégrer dans le paysage de l’élevage.
Myélopathie Dégénérative
C’est une maladie neurodégénérative grave, par son étendue et par ses conséquences sur les animaux concernés.
Elle est caractérisée par une dégénérescence progressive de la moelle épinière de la région thoracolombaire qui atteint les chiens à partir de 8 ou 10 ans. Elle peut toutefois mais plus rarement atteindre des sujets plus précocément.
Il s’ensuit une paralysie progressive de l’appareil locomoteur. L’espérance de vie est alors de 18 à 24 mois. L’issue est fatale. Il n’existe aucun traitement connu.
Quelles sont les races concernées ?
Une étude portant sur 33747 chiens de 222 races a montré que la mutation est très répandue et commune à l’ensemble des races.
Nous n’avons aucun recul concernant sa pénétrance dans la race bouledogue français.
Les seuls chiffres dont nous disposons sont les résultats des tests enregistrés depuis peu par la SCC révélant que sur 29 chiens testés, 17 sont homozygote normal sain donc « SAIN » tandis que 12 sont hétérozygote pour la mutation (dont 5 du même affixe) c’est-à-dire « PORTEUR » et pouvant donc transmettre la mutation à leur descendance.
Comment se transmet-elle ?
La mutation se transmet par l’utilisation d’un sujet porteur de la mutation ou d’un sujet atteint.
Elle a pu se propager généreusement car les signes de la maladie apparaissent après la période d’activité des animaux en élevage et pour ce qui concerne notre race, jusqu’à très récemment, le dépistage était seulement inscrit dans les tests de confort de la SCC et pas encore dans les tests prédictifs dont le résultat est inscrit au pedigree.
De ce fait un étalon réputé, et plus encore un champion, qui serait ATTEINT, peut avoir une descendance pléthorique atteignant une centaine d’individus auxquels il aura malheureusement transmis la mutation. Ils la transmettront à leur tour et une certaine proportion développera la maladie une dizaine d’années plus tard.
Fait aggravant : la consanguinité augmente les risques. Le risque DM est 7 fois plus élevé en cas de mariage père X fille ou mère X fils.
La récente interdiction émise par la SCC concernant ce type d’accouplement devrait minimiser cette éventualité, du moins pour les chiens inscrits au LOF.
Comment connaître le statut d'un reproducteur ?
Une base génétique a été mise en évidence sur le gène SOD1.
Un chien va obligatoirement correspondre à l’un des 3 profils génétiques décrits ci-dessous :
HOMOZYGOTE NORMAL, HETEROZYGOTE POUR LA MUTATION, HOMOZYGOTE MUTÉ.
Pour la facilité de lecture du tableau ci-dessous, nous avons adopté la terminologie simpliste suivante : SAIN, PORTEUR, ATTEINT.
Homozygote normal = SAIN, Hétérozygote pour la mutation = PORTEUR, Homozygote muté = ATTEINT.
En fonction des profils génétiques des reproducteurs, l’incidence DM ne sera pas la même.
EN VERT : SAIN
Sur les résultats SCC : 1.1
Le sujet « homozygote normal sain » n’est pas porteur de la mutation, il ne transmettra pas celle-ci et ne développera pas la maladie.
EN BLEU : PORTEUR
Sur les résultats SCC : 1.2
Le sujet « hétérozygote pour la mutation » est porteur de la mutation, donc de la possibilité de la transmettre à tout ou partie de sa descendance en fonction du statut du/de la partenaire (sain, ou porteur, ou atteint), mais lui-même ne développera pas la maladie
EN ROUGE : ATTEINT
Sur les résultats SCC : 2.2
Le sujet « homozygote muté » transmettra la mutation à toute sa descendance, quel que soit le statut du/de la partenaire, et en fonction de celui-ci, certains seront atteints, et développeront la maladie.
Quelques précisions
La DM est une maladie autosomique récessive.
Les caractéristiques d’une maladie génétique à transmission autosomique récessive sont les suivantes :
• un individu (animal ou être humain) est dit homozygote lorsqu’il présente deux allèles identiques au niveau d’un gène et hétérozygote quand les allèles sont différents,
• une maladie est dite récessive quand le gène défectueux ne s’exprime qu’à l’état homozygote,
• elle atteint tout individu (animal, être humain) sans distinction de sexe,
• la consanguinité augmente le risque,
• sa pénétrance est incomplète, ce qui signifie que tous les chiens homozygotes mutés (ATTEINT) ne développeront pas obligatoirement la maladie, mais il est impossible à ce jour de déterminer parmi les chiens homozygotes mutés lesquels développeront un jour la maladie.
La mutation n’affectera pas un chien hétérozygote (PORTEUR), mais il transmettra la mutation à sa descendance.
Comment la dépister ?
Le test génétique de dépistage de la DM est disponible auprès de :
• la SCC,
• et de différents laboratoires tels qu'ANTAGENE et GENINDEXE, pour ne citer que les plus connus dans le monde des éleveurs.
Pourquoi avoir rendu ce test obligatoire ?
C’est la demande d’inscription sur la liste de référencement des étalons du CBF au moins cotés 3 d’un étalon « PORTEUR » qui nous a alertés dans le même temps que la SCC nous demandait 1) si le CBF acceptait l’enregistrement par le service santé des tests qu’elle avait déjà reçus et 2) à la veille du Championnat de NANTES de désigner les tests exigés pour l’obtention des titres de « champion » pour l’année 2017.
Le test DM étant passé à la SCC de test de « confort » à test « prédictif », nous avons estimé cohérent de donner l’accord de l’association de race pour l’enregistrement par la SCC des résultats des tests déjà effectués spontanément par un certain nombre d’éleveurs et, dans le prolongement, d’exiger ce test pour la validation du titre de champion.
Quelques éleveurs ont posté sur les réseaux sociaux des commentaires peu élogieux à l’égard du CBF et de ses administrateurs, estimant ce test peu judicieux.
Nous avons donc sélectionné quelques informations essentielles sur des sites bien informés, et pris connaissance de la position vétérinaire cynophile afin de les partager avec nos adhérents et expliquer notre position au regard du résultat des tests DM.
Le CBF, en qualité d’association de race, a donc notifié à la SCC que, pour l’année 2017, elle donnera son approbation à la validation des titres de champion pour les bouledogues français SAIN pour la DM, et nous venons de préciser que cela doit être compris comme concernant aussi bien les chiens « homozygote normal sain » que les chiens « hétérozygote pour la mutation, autrement dit, porteur sain ».
Cette décision concerne uniquement la validation des titres de champion pour l’année 2017.
Pour l’année 2018 et les années suivantes, la décision sera prise chaque année par le comité, en fonction de l’évolution des statistiques transmises par la SCC et sera publiée sur le site web officiel.
Tous les autres reproducteurs sont cependant concernés par les efforts à mener pour réduire la pénétrance de cette mutation dans notre race, d’autant que son état de santé fait déjà l’objet d’un intense dénigrement et que nous nous sommes engagés à y remédier devant les instances cynophiles et scientifiques. Ce n’est donc pas le moment de se voiler la face.
Après consultation du travail du Professeur Grandjean (Unité de Médecine de l’Elevage et du Sport à l'ENV d’Alfort), je cite les propos suivants : « Une réduction trop forte du nombre des reproducteurs potentiels entraîne un appauvrissement génétique très préjudiciable à la race », « la mise en place d’une politique d’éradication au sein d’un élevage ou d’un club de race est difficile : il ne faut pas tomber dans les excès (ignorer l’anomalie ou écarter trop de reproducteurs) ».
Par ailleurs, renseignements pris auprès d’Antagène, pour les maladies récessives dont la prévalence est supérieure à 10% (majorité des races), afin de préserver la diversité génétique de la race, les chiens hétérozygotes saint (porteur sain) peuvent être utilisés à la reproduction en adaptant les accouplements.
Depuis 5 ans, et sans baisse notable, 6500 chiots naissent chaque année. Cela devrait nous donner les moyens d’une sélection intelligente.
Des recommandations du CBF ?
Ne pas céder à la panique ni prendre au pied de la lettre les conseils d’éradication brutale qu’on peut lire sur les réseaux sociaux, car nous avons une population importante de reproducteurs et notamment d’étalons titrés, cotés, testés qui peuvent permettre un travail sérieux sans perte de lignées entières.
La mutation étant maintenant identifiable par analyse ADN, tout projet de portée peut être pensé en ayant connaissance du profil génétique des géniteurs, le but étant de ne pas donner naissance à des chiots homozygotes mutés, porteurs de 2 copies de l’allèle muté, donc ATTEINT.
Tout éleveur responsable et préoccupé par l’avenir de la race, tout autant que par la notoriété de son propre élevage, doit maintenant avoir à coeur d’inclure la DM dans ses choix d’élevage et prendre en compte le profil génétique des géniteurs pour le gène SOD1 avant de décider d’un accouplement, l’objectif à atteindre étant l’élimination de la mutation.
N.B. : les chiots issus de l’accouplement de deux géniteurs « homozygote normal sain » seront automatiquement « homozygote normal sain ».
En conséquence
• Faire tester les reproducteurs.
• Se renseigner sur le profil génétique de l’étalon et de la lice avant tout accouplement.
• Pour une femelle saine (DM 1.1) choisir de préférence un étalon ayant le même statut afin de ne produire que des chiots homozygotes sains.
• Pour une femelle hétérozygote pour la mutation, donc porteur sain (DM 1.2), choisir de préférence un étalon homozygote sain, et faire tester toute la portée, pour ne destiner à la reproduction que les homozygotes sains.
©E. W.
Source : cet article a initialement été publié dans La lettre électronique du CBF n°50 du 10 août 2017, p. 30-33.